Welche Vorteile hat Stachydrinhydrochlorid?

Stachydrinhydrochlorid ist ein hellgelbes oder cremefarbenes kristallines Pulver. Es ist leicht löslich in Wasser und Alkohol sowie verdünnter Säure und unlöslich in Ether und Chloroform. Es kann den Nährstoffblutfluss der Koronararterien und des Myokards erhöhen, die Anzahl der Myokardzellnekrosen verringern, den Gefäßwiderstand senken, die Mikrozirkulation verbessern, die Herzfrequenz verlangsamen, das Herzzeitvolumen verringern usw. Es wirkt auswurffördernd, hustenstillend und entspannt die glatte Bronchialmuskulatur. Daher wird es häufig in den Bereichen Medizin, Gesundheitspflegeprodukte und Kosmetik eingesetzt.

1. Auswirkungen auf die Gebärmutter

Stahydrin hat eine kontraktile Wirkung auf die Gebärmutteraktivität und kann die isolierte Gebärmutter erheblich zusammenziehen.

Die Anwendung von {{0}}.12 und 0.18 g·mL Stachydrinhydrochlorid auf den isolierten Uterus von Ratten mit Oxytocin-induziertem Krampf kann die Kontraktionsfrequenz und -amplitude deutlich erhöhen. Gleichzeitig werden dadurch postpartale Blutungen verringert und die Gebärmutterreparatur nach einer Fehlgeburt gefördert. Die Anwendung von künstlich synthetisiertem Stachydrin 0.009, 0,018, 0,036 g·kg zur Schlundsonde von Mifepriston plus Misoprostol zur Auslösung funktioneller Gebärmutterblutungen bei Ratten kann das Ausmaß von Gebärmutterblutungen nach einer Fehlgeburt deutlich verringern. Der Mechanismus hängt mit der Verringerung des Stickoxid-Gehalts (NO) in der Gebärmutterglattmuskulatur der Modellratten und der Erhöhung des Endothelin-Gehalts (ET), einem vasokonstriktorischen Faktor in der Gebärmutterglattmuskulatur, zusammen, wodurch die Reparatur des Endometriumgewebes gefördert wird. Die medikamentös bedingten Fehlgeburten wurden mit Mifepriston RU486 in Dosen von 2,5, 5 und 10 mg/kg Stachydrinhydrochlorid durch Schlundsonde gefüttert. Die Ergebnisse zeigten, dass die Menge der Gebärmutterblutungen deutlich reduziert war. Der Mechanismus hing mit der Hochregulierung der Proteinexpression von Interleukin-12 (IL-12) und Interleukin-6 (IL-6) zusammen, förderte die Expression des Th1-Lymphozyten-spezifischen Transkriptionsfaktors (T-bet) und des Retinsäure-Rezeptor-verwandten Orphan-Rezeptors und hemmte die mＲNA-Expression des GATA-Junction-Proteins (GATA-33) und des Forkhead-Proteins 3 (Foxp3).

2. Entzündungshemmend und anti-Endotoxin

Es hat offensichtliche entzündungshemmende und antiendotoxine Wirkungen.

Ratten mit Granulomen erhielten 7 Tage hintereinander 24 bzw. 12 mg/kg Stachydrin durch Schlundsonde mit Wattebällchen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Masse des Granuloms signifikant reduziert war, mit Hemmraten von 35,04 % bzw. 26,55 %. Ratten mit Pleuritis erhielten 7 Tage lang 24 bzw. 12 mg/kg Stachydrin durch Schlundsonde mit Carrageen. Die Ergebnisse zeigten, dass das Volumen des Pleuraergusses bei Ratten signifikant reduziert war und die Werte von Entzündungsfaktoren wie Prostaglandin E2 (PGE2), IL-1 und Tumornekrosefaktor- (TNF- ) im Pleuraerguss der Ratten reduziert waren. Gleichzeitig wurde normalen Mäusen 7 Tage lang per Schlundsonde Stachydrin in Dosen von 32, 16 und 9 mg·kg verabreicht, was die durch Xylol verursachte Schwellung des Ohrs der Mäuse deutlich reduzieren konnte, mit Hemmraten von 36,84 % bzw. 27,63 %. Das ICR-Maus-Challenge-Modell wurde durch intraperitoneale Injektion von bakteriellem Endotoxin (LPS) mit 10 mg·kg Stachydrin induziert. Die Ergebnisse zeigten, dass die Modellmäuse an Gewicht zunahmen, den Darmindex deutlich reduzierten und die pathologischen Gewebeschäden im Darm verbesserten.

3. Auswirkungen auf das Blutsystem

1) Schutz vaskulärer Endothelzellen

Das durch 1 mg·L LPS induzierte Endothelzellverletzungsmodell (EC) wurde durch 1, 5 und 1{{20}} mg·L Stachydrin behandelt. Es zeigte sich, dass Stachydrin die Sekretion von Thromboxan B2 (TXB2) durch Endothelzellen signifikant hemmen konnte. Die Verabreichung von 1 × 10-8, 1 × 10-7, 1 × 10-6 und 1 × 10-5 mol·L Stachydrin an das durch Hypoxie-Reoxygenierung induzierte Verletzungsmodell menschlicher Nabelschnurvenen-Endothelzellen (HUVEC) kehrte die Lebensfähigkeit der Endothelzellen und die Aktivitäten von Superoxiddismutase (SOD) und Glutathionperoxidase (GSH-Px) um, verringerte den Gehalt an Laktatdehydrogenase (LDH), Malondialdehyd (MDA) und das ET-1-Expressionsniveau und hemmte die Expression des Gewebefaktors (TF) auf mＲNA- und Proteinniveau. Das durch 30 mmol·L Glucose induzierte Alterungsmodell für Endothelzellen CPAE, CCL-209 wurde 48 Stunden lang durch 0,1 mmmol·L Stachydrin unterbrochen und die Endothelzellen blieben hauptsächlich in der G0/G1-Phase. Sein Endothelzellschutzmechanismus hing mit seiner Verringerung der Expression mehrerer Tumorsuppressorgene p16INK4a und Gewebesirtuin-1 (SIＲT1) zusammen. Die schützende Wirkung von Stachydrin auf vaskuläre Endothelzellen könnte einer der wichtigen Mechanismen zur Verringerung postpartaler Blutungen sein.

2) Antikoagulation und Vasodilatation

Stahydrin hat eine gerinnungshemmende und thrombozytenaggregationshemmende Wirkung. Ratten mit kalter Qi-Stagnation und Blutstauung erhielten 7 Tage lang künstliches synthetisches Stachydrin {{0}}.009, 0,018, 0,036 g·kg durch Schlundsonde mit Adrenalin in Kombination mit einem kalten Bad in Eiswasser. Die Ergebnisse zeigten, dass die Prothrombinzeit (PT) und die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) signifikant verlängert waren, während der TXB2-Spiegel signifikant gesenkt und das Verhältnis von 6-Keto-Prostaglandin F1 (6-Keto-PGF1 ) zu TXB2 erhöht war.

4. Auswirkungen auf die Nieren

1) Diurese

Die Verabreichung von 25 mg·kg Stachydrin durch eine Schlundsonde an normale Ratten führte zu einem signifikanten Anstieg des Urinvolumens, das innerhalb von 2 Stunden seinen Höhepunkt erreichte. Die Urinanalyse zeigte, dass der Haupteffekt eine erhöhte Ausscheidung von Na+ und eine verringerte Ausscheidung von K+ war. Darüber hinaus war auch die Ausscheidung von Cl- erhöht.

2) Nieren schützen

Es hat eine anti-apoptotische Wirkung auf Epithelzellen der Nierentubuli. Ratten mit interstitieller Nierenfibrose infolge einseitiger Harnleiterobstruktion erhielten 14 Tage lang 93, 46, 23 mg/kg Stachydrin. Die Ergebnisse zeigten, dass es den Tubulus-Interstitielle-Verletzungs-Index der Modellratten signifikant senken und das Ausmaß der interstitiellen Nierenfibrose lindern konnte. Der Mechanismus stand im Zusammenhang mit der Hochregulierung der Expression der Stressproteine ​​GＲP78 und GＲP94 des endoplasmatischen Retikulums im Nierengewebe von Ratten. Die Studie ergab, dass Stachydrin den Tubulus-Interstitielle-Verletzungs-Index sowie die Serumkreatinin- und Harnstoffstickstoffwerte bei Ratten mit einseitiger Harnleiterobstruktion signifikant senken konnte. Der Mechanismus stand im Zusammenhang mit der Verringerung der Aktivierung von Caspase-12 und Caspase-9 im durch Nierenzellen vermittelten Apoptose-Signalweg. Das Rattenmodell mit chronischem Nierenversagen, das durch Adenin (200 mg kg) verursacht wurde, wurde 7 Wochen lang in Folge mit Astragaluspolysaccharid (400 mg·kg) und Stachydrin (5 mg·kg) behandelt. Die Ergebnisse zeigten, dass die Kombination aus Astragaluspolysaccharid und Stachydrin den Gewichtsverlust der Modellratten signifikant reduzieren, den Nierenindex signifikant senken, die Serumkreatinin- und Harnstoffstickstoffwerte senken und die Expression von Cx40 und Cx45 im Nierengewebe signifikant verringern konnte. Das Modell mit einer durch Wasserstoffperoxid (H2O2) verursachten Verletzung von Nierentubulusepithelzellen (NRK52E) wurde 24 Stunden lang mit 14,04, 28,08, 42,12 mg·l Stachydrinhydrochlorid behandelt. Die Ergebnisse zeigten, dass 14,04 mg·L Stachydrinhydrochlorid die Apoptose von Epithelzellen der Nierentubuli durch Hochregulierung der Expression des Bcl-2-Proteins reduzieren konnten.

5. Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System

1) Antimyokardiale Ischämie

Im Rattenmodell wurde eine akute Myokardischämie-Reperfusion durch Ligatur der Koronararterie durch Injektion von 3, 6 und 12 mg·kg Stachydrin in die Schwanzvene induziert. Die Ergebnisse zeigten, dass innerhalb von 145 Minuten nach der Verabreichung der Serum-LDH-, Kreatinkinase-(CK-)Aktivität, Troponin- (TcTnT) und MDA-Gehalt der Modellratten signifikant reduziert und die SOD-Aktivität und der NO-Spiegel erhöht waren. Den Mäusen mit akuter Myokardischämie, die durch subkutane Injektion von 20 mg·kg Isoproterenol verursacht wurde, wurden 7 Tage hintereinander 5 und 10 mg·kg Stachydrin verabreicht. Die Ergebnisse zeigten, dass die abnorme T-Welle im Elektrokardiogramm reduziert war, die LDH-Aktivität im Serum der Mäuse verringert war und der Grad der pathologischen Schädigung des Myokardgewebes gemildert war, aber es blieben immer noch Kontraktionen und Rupturen der Myokardfasern zu beobachten.

2) Schutz der Kardiomyozyten

Es wirkt auf das Modell der durch Norepinephrin (NE) induzierten Kardiomyozytenhypertrophie bei neonatalen Ratten. Die Ergebnisse zeigen, dass Stachydrin die Oberfläche von Kardiomyozyten signifikant reduziert, den Proteingehalt von Kardiomyozyten signifikant verringert, Protein/DNA reduziert, die Kalziumaufnahmekapazität des sarkoplasmatischen Retikulums von Myokardmastzellen und die Aktivität der Kalziumtriphosphatase des glatten Muskels des endoplasmatischen Retikulums (SERCA) verbessert und den Gehalt an intrazellulärem endothelialem natriuretischem Peptid (ANP) und natriuretischem Peptid des Gehirns (BNP) signifikant verringert.

6. Antioxidans

Stachydrinhydrochloridhat antioxidative Wirkungen. Das Rattenpleuritismodell wurde durch orale Verabreichung von Carrageen mit Stachydrin 24 und 12 mg·kg herbeigeführt. Die Ergebnisse zeigten, dass es den MDA-Gehalt im Serum der Modellratten signifikant senken und die Serum-SOD-Aktivität erhöhen konnte. Die Modellmäuse mit akuter Myokardischämie, die durch subkutane Injektion von Isoproterenol 20 mg·kg mit Stachydrin 5 und 10 mg·kg herbeigeführt wurden, wurden 7 Tage hintereinander untersucht. Es wurde festgestellt, dass jede Dosisgruppe den MDA-Gehalt im Serum der Mäuse signifikant senken konnte.

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